我國專家發(fā)現(xiàn)肝臟缺血再灌注損傷的根本發(fā)病機(jī)制　

　　新華社武漢１２月１９日電（記者黎昌政）肝臟缺血再灌注損傷是肝臟切除和肝移植手術(shù)過程中不可避免的并發(fā)癥。我國專家研究發(fā)現(xiàn)，缺血階段的脂質(zhì)代謝紊亂，是肝臟缺血再灌注損傷過程中的早期決定性觸發(fā)因素，會直接導(dǎo)致肝臟移植術(shù)后出現(xiàn)器官衰竭和急慢性組織排異現(xiàn)象。

　　武漢大學(xué)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科李紅良教授團(tuán)隊在肝臟缺血再灌注損傷領(lǐng)域的這一最新研究成果，找到了肝臟缺血再灌注損傷的根本原因，日前發(fā)表在國際頂級期刊《自然·醫(yī)學(xué)》上。

　　現(xiàn)階段，肝臟切除和肝移植手術(shù)是終末期肝臟疾病最常用且有效的治療手段。統(tǒng)計表明，肝臟缺血再灌注損傷可導(dǎo)致１０％的早期肝臟移植后器官衰竭，４５％的急慢性組織排異現(xiàn)象和器官損傷，極大限制了肝臟切除術(shù)的適應(yīng)癥及邊緣性肝臟供體的應(yīng)用。

　　在國家杰出青年科學(xué)基金、國家自然科學(xué)基金、國家科技支撐計劃及國家重點研發(fā)計劃資助下，李紅良教授團(tuán)隊運用轉(zhuǎn)錄組學(xué)、蛋白組學(xué)和代謝組學(xué)聯(lián)合分析，首次揭示了缺血階段的脂質(zhì)代謝紊亂，是肝臟缺血再灌注損傷過程中的重要病變。其中，１２－脂氧化酶（ＡＬＯＸ１２）的上調(diào)和１２羥基二十烷四烯酸（１２－ＨＥＴＥ）的蓄積尤為顯著，而炎癥及細(xì)胞死亡均為脂質(zhì)代謝紊亂的后續(xù)事件。

　　專家認(rèn)為，這一研究找到了肝臟缺血再灌注損傷的根本發(fā)病機(jī)制，填補(bǔ)了此前臨床肝臟缺血再灌注損傷研究的空白，為肝臟缺血再灌注領(lǐng)域的治療困境找到新突破口。

　　據(jù)悉，李紅良教授團(tuán)隊建立了世界首例非人靈長類動物恒河猴肝臟缺血再灌注模型，系統(tǒng)并長期監(jiān)測了ＭＬ３５５抑制在恒河猴肝臟缺血再灌注過程中及后期對肝臟的保護(hù)作用。研究已申請藥物開發(fā)和臨床應(yīng)用專利４項，正與藥物開發(fā)公司合作開發(fā)相關(guān)臨床藥物。

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