臺灣研究人員發(fā)現癌細胞惡化轉移主導基因

　　臺灣“中研院”生物醫(yī)學研究所2日發(fā)布最新研究成果，稱發(fā)現癌細胞中過度表現的致癌基因paraspeckle Component 1（PSPC1）會促使癌細胞增生、侵襲、轉移。未來若能抑制這一基因的表現，便能減低癌細胞生長、擴散，有助于研發(fā)新治癌藥物。

　　據悉，相關研究論文已于日前發(fā)表在《自然細胞生物學》雜志上。

　　記者從“中研院”當日召開的記者會上了解到，癌癥病患死亡主因之一是癌化腫瘤細胞的侵襲和轉移，而此前研究已發(fā)現，轉化生長因子-β1（TGF-β1）的信息傳遞在癌轉移的機制上扮演重要角色。但由于該因子既能抑制正常細胞增生，也會促進癌細胞增生、侵襲和轉移，科學界并不清楚其在癌癥不同階段發(fā)揮的作用。

　　為找出細胞癌化的關鍵因子，該機構的相關研究團隊利用全基因體分析肺癌、乳癌、肝癌、前列腺癌等惡性腫瘤，尋找腫瘤組織中有基因套數變異、表現異常與病患存活率相關的基因。

　　研究發(fā)現，六至七成惡性腫瘤組織中都有PSPC1基因的過度表現并主導癌細胞內TGF-β1發(fā)揮癌轉移作用。當細胞表現低量PSPC1時，TGF-β1抑制細胞增生，但當PSPC1過度表現時，則會制造出有利于癌細胞的生長環(huán)境，造成惡化和轉移。此外，癌癥病人的低存活率也與PSPC1過度表現相關。因此，若能抑制PSPC1表現，便可降低癌細胞生長、擴散的幾率。

　　論文作者表示，該研究成果對腫瘤細胞癌化進程提出新觀點，PSPC1可以作為新的用藥標靶，有助新藥研發(fā)。

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