美國研究人員日前破解了一個抗病毒基因的工作原理,發現它能促進生成一種抑制病毒增殖的物質,在此基礎上可望開發出高效、低毒的廣譜抗病毒藥物。
人類和其他哺乳動物擁有一個名為RSAD2的基因,它編碼的蛋白質能抑制多種病毒復制,但此前人們一直不清楚這種蛋白質具體如何發揮作用。
美國愛因斯坦醫學院近日發布新聞公報說,該機構人員領導的新研究發現,RSAD2基因編碼的抗病毒蛋白有催化作用,能促使CTP(三磷酸胞苷)轉變成一種稍有不同的分子ddhCTP,后者可直接阻止病毒復制。
病毒復制時需要用CTP等核苷酸“元件”拼裝基因組,ddhCTP與CTP非常相似,容易被當成正確的元件裝進病毒基因組;但它又與CTP有所不同,無法在上面添加新的元件,導致復制過程進行不下去。
發表在英國《自然》雜志網絡版上的論文說,實驗表明,ddhCTP能高效抑制三種不同寨卡病毒毒株的復制。從原理來看,它可能對黃病毒屬的多種病毒都有效,包括寨卡病毒、黃熱病毒、丙型肝炎病毒、登革病毒和流行性乙型腦炎病毒等。
現有抗病毒藥物中有一大類是核苷類似物,如抗艾滋病藥物齊多夫定、抗皰疹藥物阿昔洛韋等,其原理與ddhCTP相似,都是代替核苷酸參與反應、中止病毒復制過程。但這些人造的核苷類似物往往有意想不到的副作用,而ddhCTP是一種天然產物,毒副作用可能較少。
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